Angiotensin er et peptid som kan innskrenke blodkar og løft opp blodtrykket. Renin-angiotensin-systemet er en gruppe av peptider som fungerer som reseptorer for stoffer som tar del i å senke blodtrykket. Angiotensin peptid også hjelpemidler i utskillelsen av aldosteron fra kortikale regionen i binyrene. Aldosteron hjelper i å beholde natrium i den distale del av nevronet i nyrene. Dette vil øke blodtrykket. Angiotensin har sin opprinnelse fra sin forløper angiotensinogen. Angiotensinogen er et globulin molekyl som produseres i leveren.
Den angiotensinogen i menneske har en lengde på 452 aminosyrer, mens dens lengde i andre arter kan være forskjellig. Den delen av peptidet som er hovedsakelig involvert i dens funksjon er de første tolv aminosyrer som er Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile.
Angiotensin-I er funnet å regulere mekanismen av angiotensin II. Angiotensin-II er ansvarlig for mange komplikasjoner knyttet til vaskulære system på grunn av diabetes mellitus.
Ifølge studier utført i Malaysia og Singapore, forbehandling av rotter med Angiotensin-I (10-7M) reduserte effekten av angiotensin -Jeg i normoglykemiske rotter og ikke i diabetiske rotter. Humant Angiotensin-I har en molekylvekt på 1296,5 med polypeptidsekvensen av DRVYIHPFHL. De tre bokstav-koden av angiotensin-I-sekvensen er H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-OH. Angiotensin-II er et resultat av spaltning av angiotensin I ved hjelp av enzymet kalt angiotensin-converting enzyme.
Den finnes fra de studiene som ikke-angiotensin converting enzyme også er involvert i omdannelsen av angiotensin-I til angiotensin-II. Det er bevist at chymase hos mennesker effektivt konvertert dekapeptid Angiotensin-I til Octapeptide Angiotensin-II ved å bryte bindingen i Angiotensin-I på Phe-His9 posisjon.
Denne N-terminal dekapeptid Angiotensin-I er observert å ha resulterte fra angiotensinogen i leveren når rennin virker på den.
Renin frigjøres fra nyrene som følge av aktiviteten til renal sympaticus, nedsatt blodtrykk i nyrene indre nær juxtaglomerulære celler, eller på grunn av redusert tilførsel av Na + og Cl til Macula densa. Hvis Macula densa ikke oppfatte mye av Na +, så står det at levering av renin av de juxtaglomerulære celler har økt. Renin vil ødelegge peptidbindingen som eksisterer mellom leucin og valin aminosyrerester av angiotensinogen. Det resulterende peptid består av 10 aminosyrer som kalles Angiotensin-I.
Angiotensin Jeg har ingen fysiologisk rolle som så