Store VSD er restriktive, med like presset i venstre og høyre ventrikkel. Det er et stort venstre-til-høyre shunt innledningsvis, og lungekretsløpet utsettes for systemiske trykk tidlig i sykdomsforløpet. Pasienter med restriktive VSD vanligvis utvikle irreversible pulmonal vaskulær sykdom i løpet av første tiår av livet, til slutt resulterer i shunt reversering og Eisenmenger physiology.The naturhistorie av VSD avhenger av størrelsen og plasseringen av mangelen. Små, restriktive defekter med en Qp /Qs mindre enn 1,5 til å 1 Ikke plasser en hemodynamisk signifikant belastning på LV.
Moderate eller store mangler forårsake lunge lunger og LV volum overbelastning som kan føre til LV dysfunksjon og hjertesvikt. Pulmonal hypertensjon kan forekomme med moderate defekter. Større defekter er assosiert med en betydelig risiko for pulmonal hypertensjon og pulmonal vaskulær obstruktiv sykdom. Den Eisenmenger syndrom forekommer hos 10% av pasienter med VSD. Alle pasienter står i fare for bakteriell endokarditt og krever antibiotikaprofylakse.
Andre komplikasjoner er aortaspiss prolaps gjennom defekten, noe som resulterer i aorta oppstøt og /eller subaortic obstruksjon, og utvikling av en dobbelt-kammer RV på grunn av forstørrelse av muskelbunter i midten til høyre ventrikkel cavity.The fysisk undersøkelse funn variere med størrelsen av defekten. En pasient med en liten defekt har en normal PMI, en normal S1 og S2, og en barsk pansystolic bilyd forbundet med en systolisk spenningen.
I tillegg til suset og spenningen, pasienter med større defekter har bevis for LV utvidelse med primærfaktor og /eller forskyvning av apikal impuls, en diastolisk mitral tilsig rumling, og ofte en galopp rytme. Med utviklingen av pulmonal hypertensjon, intensiteten av P2 øker, blir splitting av den andre hjertelyd smalere, og det rennende avtar eller disappears.ECG funn er ikke-spesifikk. EKG er normalt med