Årsaker til dementiaLast oppdatert: onsdag, desember 03, 2008
Den mye akseptert kan kan føre til demens i forhånd voksne er Alzheimers sykdom. En tysk lege i 1906, Dr. Alois Alzheimer, opprinnelig erklært sykdommen. Han erklærte nødvendige endringene i akademiker vev av en kvinne som døde av en unormal brainy sykdom.
I dag likevel, nøyaktig kan kan føre til Alzheimers verke er ukjent. Men apperceive vi rikelig lagt om hva som skjer i den akademiker og en mengde av ulykkesfaktorer for lidelsen akseptere aswell blitt identifisert.
Verke handlingen fører strukturelle endringer av akademiker beløp og, i forbindelse med dette, dogmatiske akademiker kjemikalier (nevrotransmittere) aswell endring.
I Alzheimers verke verke handlingen starter i banausic lapper og derfra den sprer seg til å absorbere lagt akademiker områder. Den områder kompleks i basal prosessering av akustiske og motoriske funksjoner er vanligvis spart, som fullbefarne som noen av kjernene i bunnløs akademiker saken. Lillehjernen (eller baby hjernen) er vel analogt spart.
Brain anatomi blir forstyrret av opphopning av nevrofibrillære floker (NFT) og neuritic plaketter (NP). Opphopning av NFT og NP forårsaker forstyrrelse av oppriktighet av akademiker biff og fører til akademiker corpuscle død.
Ulykken av akademiker oksekjøtt fører til neurotransmitter underskudd, unormalt ulykken av acetylkolin (ACH). Medisiner som øker beslektet av ACH i akademiker fører til et forskudd på anamnese ved Alzheimers sykdom.
Risikofaktorer
Den mye viktig ulykke byrå for utvikling av Alzheimers verke er alderdom.
Lidelse begynner vanligvis etterpå alder 55 og verke dobles hvert 5. år over 65 år Omtrent 8 til 10% av alle organer på forhånd enn 65 aksepterer Alzheimers smerte og omtrent 30 til 50% av legemene på forhånd enn 85 akseptere sykdommen.
Kvinner er neppe lagt ulykke for å utvikle Alzheimers verke sammenlignet med menn (1,2 til 1).
Genetiske faktorer aswell accord til ulykken for å utvikle Alzheimers. Ulykken for å utvikle lidelsen øker 2 til 3 bend akseptere et tilstøtende om med AD.
Et bestemt gen på kromosom 19 påståtte apolipoprotein-E har vært ledd som en mottakelighet markør. APOE har tre former, og det er oppmøte av APOE-4 anatomi som er assosiert med en ekstra ulykke for utvikling av AD. Ikke alle mennesker med APOE-4 forhånd AD og ikke alle mennesker med AD ryggsekk dette genet. Rutinemessig testing for