Effekter av kokain narkotika på hjernen System 0,

Det kan også injiseres subkutant eller intramuskulært, men denne ruten er sjelden brukt. Dette er fordi vasokonstriksjon effekten av kokain bremser ned dens absorpsjon. Derfor er mindre sannsynlighet for å resultere i en "rush" den injiserte kokain stoffet i en av disse rutene.

Folk som injiserer kokain spesielt ved intravenøst ​​eller folk som røyker kokain gjør beskrive et rush av intens fysisk nytelse som kan bare være i forhold til seksuell orgasme.

Når disse narkotika (sentralstimulerende) er tatt i en form som absorberes saktere (sniffing eller ta en pille) dette eufori følelsen som mye mindre intense og kan rett og slett bli anerkjent som en følelse av velvære. Kokain kan kun røkt bare når det er endret for å danne kokainbase (dvs. fri base).

Røyking av basen (dvs. frie basings) resulterer i en nesten øyeblikkelig "høy" på grunn av den hurtige absorpsjon via stor lungeoverflateareal og rask inntrengning i hjernen organ. Røyking av kokainbase har økt i mange byer i verden.

Selv om nasal og ruten røyking av basen er for tiden på moten, kan kokain absorberes lett fra alle slimete memberane. Uavhengig av tilførselsvei, fører det nevrologiske komplikasjoner. Det er et faktum at den viktigste farmakologiske virkningen av kokain blokkerer oppstart eller gjennomføring av handlingen potensial som følge lokal applikasjon til en nerve og stimulerende på sentralnervesystemet. Den mest merkbare systemisk virkning eller aktivitet av kokain er stimulering av sentralnervesystemet [CNS] ved å endre opptaket og metabolismen av morepinephrine, dopamin, serotonin og acetylcoline.

Ved å blokkere presynaptiske reopptak av signalstoffet på den postsynaptiske nettsteder. Den resulterende aktivering av det sympatiske. Neverous systemet produserer en akutt økning i blodtrykk, takykardi og en predisposisjon for ventrikulær anthythmias og beslag. mens sympatisk aktivering kan resultere i mydriasis hyperglykemi og hypertermi.

Effekten av kokain på dopaminerge nervesystemer kan være involvert i produksjon av eufori og avhengighet. I kort sikt stimulerer kokain dopaminerge nevrotransmisjon ved å blokkere reopptak av dopamin.

Med høyere gjør, og regelmessig bruk annet neutrotramitter system * (f.eks serotonin) er trolig involvert direkte eller indirekte, formidling sentralnervesystemet (CNS) _ toksisitet. Ettersom dette fortsetter, neuroadaptive mekanismen fører til utvikling av toleranse, omvendt toleranse (dvs. atferds allergi), og avhengighet.