I sine eksperimenter, forskere ved National Jewish Health viste lave nivåer av vitamin D, kan sammenlignes med nivåene funnet i millioner av mennesker, ikke klarte å hemme betennelses angrepet, mens nivåer anses tilstrekkelig gjorde hemme betennelsessignalering. "Denne studien går utover tidligere forbindelser av vitamin D med ulike helseeffekt.
Den skisserer en klar kjede av cellulære hendelser, fra binding av DNA, ved et bestemt signalveien, til reduksjon av proteiner kjent for å utløse inflammasjon," sa bly forfatter Elena Goleva, assisterende professor i pediatri ved National Jewish Health. "Pasienter med kroniske betennelsessykdommer som astma, leddgikt og prostatakreft, som er vitamin D-mangel, kan ha nytte av vitamin D-tilskudd for å få sine serum vitamin D-nivåer over 30 ng /ml.
" Gjeldende nasjonale retningslinjer tilsier at folk bør opprettholde et minimum blodserumnivå på 20 ng /ml, selv om det er mye vitenskapelig debatt om optimale nivåer. Vitamin D har lenge vært kjent for å bidra til beinhelsen ved å fremme opptaket av kalsium. I de senere årene har vært viet stor oppmerksomhet til sine mulige immunsystemet og inflammatorisk fordeler. Lav vitamin D-nivåer har vært forbundet med flere sykdommer, inkludert astma, kreft, diabetes og leddgikt.
I undersøkt dagens studie forskere de spesifikke mekanismene som vitamin D kan handle på immunsystemet og inflammatorisk trasé. De inkuberes humane hvite blodlegemer med varierende nivåer av vitamin D, og utsatte dem for lipopolysakkarid (LPS), et molekyl forbundet med bakterielle cellevegger som er kjent for å fremme intens inflammatoriske responser. Celler inkubert uten vitamin D, og i løsning inneholdende 15 ng /ml vitamin D produserte høye nivåer av cytokiner IL-6 og TNF-alfa, større aktører i den inflammatoriske respons.
Celler inkubert i 30 ng /ml vitamin D og ovenfor viste signifikant redusert respons på LPS. De høyeste nivåene av inflammatorisk hemming skjedde ved 50 ng /ml. Gjennom en kompleks serie av eksperimenter, identifisert forskerne et nytt sted, hvor vitamin-D-reseptoren ser ut til å binde seg direkte til DNA og aktivere et gen som er kjent som MKP-1. MKP-en griper inn i den inflammatoriske kaskaden trigges av LPS, som omfatter et molekyl kjent som p38, og resulterer i høyere nivåer av IL-6 og TNF-alfa.
"Dette nylig identifisert DNA-bindingssete for vitamin-D reseptoren, og de spesifikke trasé hemmet av høyere nivåer av vitamin D gir en plausibel mekanisme for mange av fo